تبیان، دستیار زندگی

مقدمه
توسعه اخیر در مطالعات بوم شناسی و جغرافیایی زیستی بیشتر به ساختار و تشابهات ، گوناگونیها در روابط غذایی و انرژی در میان ترکیبات زنده اکوسیستم مربوط می‌شود، به عبارت دیگر در مطالعات زیست محیطی نوین به نظریه‌های وابسته به انرژی جانداران اشاره می‌شود. در مطالعات بوم ‌شناسی نوین ، مطالعه اکوسیستم‌ها بطور وسیعی از ویژگی موثری برخوردار است.

اکوسیستم در مجموع به تمام روابطی که بین موجودات و محیط زیست‌شان وجود دارد، مربوط می‌شود. سرانجام یک اکوسیستم بالاترین سطح در یکپارچگی بوم شناس را ارائه می‌دهد که بر پایه انرژِی و واحد عملکردی قرار دارد و قادر است تا انرژیِ را منتقل و انباشته کند و جریان آن را موجب گردد. عملکرد عمده اکوسیستم در جهت زیست بومی تاکید بر روابط اجباری ، سببی و متقابل دارد.

ساختار زیستی اکوسیستم
دو جنبه عمده یک اکوسیستم به ساختار و عملکرد آن مربوط می‌گردد. ساختار اکوسیستم شامل ترکیب اجتماع زیستی از جمله گونه‌ها ، تعداد ، بیومس ، کمیت وتوزیع مواد غیر زنده و مجموعه گرادیان شرایط طبیعی از جمله دما و نور و ... را شامل می‌شود. عملکرد شامل میزان جریان انرژی از دیدگاه زیستی و میزان مواد غیر زنده شامل آب ، خاک ، هوا و ... و بخش زنده به ساختار غذایی اکوسیستم ارتباط دارد و از این دیدگاه 3 بخش دارد:
تولید کنندگان‌
تولید کنندگان به گیاهان سبز مربوط می‌شوند که قادرند بوسیله پدیده فتوسنتز ، غذا تولید کنند. به این دلیل به گیاهان اتوتروف گفته میشود. گیاهان با استفاده از دی‌اکسید کربن جو و نور خورشید و آب قادر به سنتز کربوهیدرات‌ها هستند که آن را در اختیار موجودات دیگر قرار می‌دهند. باکتریهای شیمیوسنتز کننده نیز به تولید مواد آلی ، مبادرت دارند.

مصرف کنندگان
اینها موجوداتی هستند که قادر به سنتز مواد غذای مورد نیازخود نیستند و مواد ایجاد شده توسط تولید کنندگان را مصرف می‌کنند. مصرف کنندگان چهار دسته هستند: گیاهخواران ، گوشتخواران ، همه چیز خواران. به مصرف کنندگان معمولا هتروتروف گفته می‌شود.

تجزیه کنندگان
میکروارگانیزمها از جمله باکتریها در این گروه قرار می‌گیرند که ساپروتروف نامیده می‌شوند. تجزیه کنندگان بخش اساسی اکوسیستم‌ها را در بر می‌گیرند، زیرا بدون آنها مواد اصلی حیات در مجموعه مولکولها حبس می‌شوند و عمل رشد متوقف می‌گردد.

ساختار فیزیکی اکوسیستم
جو
جو به عنوان لایه نازک هوا به شمار می‌رود که سیاره ما را محصور کرده و امکان تنفس بیولوژیکی و چرخش آب را میسر می‌سازد. در سطح خاک به دلیلی جاذبه زمین تراکم و فشار هوا زیاد است، ترکیب هوا شامل 78 در صد ازت ، 21 در اکسیژن و بقیه گازهای دیگر است. پایینترین لایه جو ، تروپوسفر نامیده می‌شود که مهمترین لایه برای موجودات زنده است.

آب
این عنصر نیز مانند هوا از اساسی‌ترین عناصر حیاتی محسوب می‌شود. اقیانوسها و دریاها 4/3 کره زمین را در بر گرفته‌اند. گیاهان را بر حسب نیاز آنها به آب می‌توان به سه گروه رطوبت پسند ، مزوفیل (حالت متوسط) و خشکی پسند تقسیم بندی کرد. در این میان باید به اهمیت برف به عنوان یک عامل بوم شناسی مهم بویژه در کوهستان و نیز در شرایط آب و هوای سرد سیر اشاره گرد که برای گیاهان نقش ذخیره آب را ایفا می‌کند در ضمن به عنوان حفاظ بر روی خاک عمل می‌کند.

خاک
بر اثر عوامل آب و هوایی و نیز فعالیت موجودات زنده، خاک بوجود می‌آید. خاک از قسمتهای معدنی و آلی تشکیل می‌شود که ترکیب این دو قسمت به حاصلخیزی آن می‌افزاید. تکامل خاک از ویژگی مهمتری برخوردار است زیرا خاک به مانند گروه بندی گیاهی ، یک موجود استاتیک نیست، ولی به عنوان یک مجموعه طبیعی در حال تکامل محسوب می‌شود.

ساختمان اکوسیستم‌ها از دیدگاه شکل ظاهری
اکوسیستم طبیعی
این اکوسیستم‌ها در شرایط طبیعی و بدون دخالت انسان بوجود آمده‌اند. و شامل موارد زیر هستند.

خشکی از جمله جنگل ، علفزارهای کوتاه و بلند ، بیابان ، توندرا و ...

آبی که شامل آبهای شیرین مانند آب رودخانه و چشمه آبهای دریایی و آب دریاها و اقیانوسها می‌باشد.
اکوسیستمهای مصنوعی
این اکوسیستم‌ها بطور مصنوعی توسط انسان ایجاد شده‌اند با افزودن شدن انرژی و ارائه برنامه‌ریزی‌ها و طرحهای قابل ملاحظه محیطهای طبیعی تغییر یافته‌اند و اغلب بر اثر عدم شناخت طبیعت توسط انسان ، توازن طبیعی بتدریج از بین می‌رود. به علاوه پیشرفت‌های سریعی که در طی سالهای اخیر حاصل شده ، به شناخت جزئی برخی از انواع دیگر اکوسیستم‌ها به عنوان اکوسیستم‌های فضایی منجر شده است.

قابلیت تولید اکوسیستم
میزان تولید در اکوسیستم به صورت مقدار ماده آلی متمرکز شده در هر واحد زمانی تعریف می‌شود. قابلیت یا میزان به صورت زیر تقسیم بندی می‌شود.

قابلیت تولید اولیه
این نوع قابلیت در مورد تولید کنندگانی مطرح می‌شود که اتوتروف محسوب می‌شوند. این نوع قابلیت مقدار انرژی تابشی ذخیره شده توسط فعالیت فتوسنتز و سنتز شیمیایی باکتر‌یها را شامل می‌شود و به دو دسته تقسیم بندی می‌شود. قابلیت تولید اولیه بزرگ که به مجموع فتوسنتز و مقدار مواد آلی مصرف شده توسط خود گیاه اشاره دارد و قابلیت تولید خالص به میزان ذخیره ماده آلی در بافتهای گیاهی اطلاق می‌شود.
قابلیت تولید ثانویه
این نوع قابلیت به مصرف کنندگان مربوط می‌شود که میزان ذخیره انرژی در سطح مصرف کنندگان اهمیت دارد. مصرف کنندگان طور ساده ، ماده غذایی را به بافتهای مختلف در یک فرآیند تبدیل می‌کنند.

قابلیت تولید خالص
این نوع قابلیت به میزان ذخیره ماده آلی اشاره دارد که توسط مصرف کنندگان ، مصرف نمی‌شود و در بدن آنها ذخیره می‌شود. قابلیت تولید خالص به صورت تولید کالری بر گرم در متر مربع در روز ، توصیف می‌شود.

این بیماری، گونه‌ای از انواع روماتیسم است که در آن سیستم دفاعی بدن، علیه ارگان‌ها و بافت‌های پیوندی خودی عمل کرده و به‌آن‌ها آسیب می‌رساند. بانوان در مقابل این بیماری ده‌برابر بیشتر از مردان آسیب‌پذیرند. یک فرد ممکن است بدون وجود علائم دار آن شده و سپس با بروز مشکل جدی به پزشک مراجعه نماید. در برخی موارد یکی از علائم مانند احساس درد در مفاصل دست به تنهایی در بیمار مشاهده می‌شود.

این نام، در پزشکی با علامت اختصاری آن به‌کار می‌رود. لوپوس (Lupus) در زبان لاتین به معنی گرگ و اریتما (Erythema) در زبان یونانی به معنی سرخی است. این اصطلاح، به‌بیماری نقص ایمنی پوست و ارگان‌های داخلی که منشأ آن تاکنون شناخته نشده‌است، اطلاق می‌گردد. در نوع رایج‌تر آن «ال. ئی. کرونیکوس دیسکوئیدس» که فقط محدود به‌پوست می‌شود، اکثراً روی صورت و بینی لکه‌ای سرخ رنگ به شکل پروانه نقش می‌بندد. نوع حاد آن، که به‌ندرت به‌مرگ می‌انجامد و بیشتر در زنان و در دههٔ سوم سنین زندگی بروز می‌کند، به‌ارگان‌های داخلی مانند کلیه، قلب و مفاصل نیز سرایت می‌نماید. پس از بروز (.L. E)، در خون بیمار، عوامل دفاعی پدیدار می‌گردد که علیه سلول‌های حفاظت کننده و گلبول‌های موجود در خون اقدام کرده و به‌نابودی آنها می‌پردازد و منجر به‌تقلیل گلبول‌های سفید و قرمز خون می‌شود. در این مقطع، سلول‌های ایمنی حاصل از این فعل و انفعالات، در جدارهٔ رگ‌ها و سایر نقاط بدن رسوب نموده که این خود به‌دگرگونی ارگان‌های مربوطه می‌انجامد. به زبان ساده تر، این بیماری مظهر نوعی برادرکشی است که طی آن گلبول‌های سفید - که به منزله سیستم دفاعی بدن هستند - شروع به از بین بردن یکدیگر و در مراحل پیشرفته بافت‌های گوناگون بدن می‌کنند و در نتیجه تعداد آنها کاهش یافته و شدت بیماری را سبب می‌شوند.گرچه منشأ و عامل بروز این بیماری تاکنون ناشناخته مانده‌است لیکن تحقیقات به‌عمل‌آمده نتایج قابل ملاحظه‌ای به‌دست داده‌اند. پژوهش‌گران حدس می‌زنند که عامل بروز این بیماری احتمالأ نوعی ویروس یا پرتو فرابنفش است. علاوه بر فرضیه فوق، نتایج حاصله از آزمایشات دیگر، حاکی از این است که عامل ژنتیکی نیز در این بیماری مؤثر است:

خویشاوندان درجه اول و دوم یک فرد ِ مبتلا به‌لوپوس، بیش از دیگران در معرض ابتلا قرار می‌گیرند.
احتمال این‌که یک شخص مبتلا به‌لوپوس حداقل دارای یک خویشاوند درجهٔ اول مبتلا به‌همین بیماری بوده‌باشد، در حد ٪۳ تا ٪۱۰ ثابت شده‌است.
آمار موجود در بارهدوقلوهایتک تخمکی مبتلا به‌لوپوس ۲۵ درصد است.»
آمار دوقلوهای دوتخمکی مبتلا به‌لوپوس فقط ٪۵ است.

این گونه تپه‌ها در کویر و در قسمت بالاتر از سطح جزر و مد ساحل‌ها دیده می‌شوند.

از مناطق بزرگ تلماسه‌ای جهان می‌توان از ربع‌الخالی و بیابان گوبی نام برد.

به طور طبیعی دهانه‌های این دریچه طی انقباض بطن چپ (سیستول) به وسیله تارهای نگه‌دارنده محکم بسته نگه داشته می‌شوند.در افتادگی دریچه میترال این دهانه‌ها بزرگ می‌شود و به سمت داخل دهلیز چپ کشیده می‌شوند که گاهی اوقات طی انقباض ناگهان با صدا بسته می‌شوند و ممکن است منجر به برگشت خون به دهلیز چپ (پس‌زنی) شود. افتادگی با پرولاپس دریچه قلب در واقع همان سندرم افتادگی دریچه میترال به طرف دهلیز چپ طی انقباض قلب است. در این حالت یک یا هر دو دریچه ممکن است خوب بسته نشوند که باعث بازگشت (پس‌زنی) خون می‌شود. این پس زنی خون می‌تواند منجر به مورمور یا سوفل قلبی (صدای غیرطبیعی در قلب که مربوط به جریان خون غیرطبیعی است) شود. پس‌زنی میترال معمولاً حالت خفیفی دارد.

علت اصلی این حالت کاملاً مشخص نیست اما به نظر می‌رسد با توارث ارتباط داشته باشد. افتادگی به دو صورت اولیه و ثانویه وجود دارد: افتادگی اولیه به واسطه ضخیم شدن یکی از یا هر دو دهانه دریچه مشخص می‌شود.اثرات دیگر آن شامل فیبروز سطح دهانه دریچه، نازک یا طویل شدن تارهای نگهدارنده و باقیمانده‌های فیبرین روی دهانه می‌باشد.

در نوع ثانویه MVP، دهانه‌ها ضخیم نمی‌شوند بلکه علت افتادگی وارد شدن صدمه ایسکمیک (ایجاد شده توسط کاهش جریان خون در نتیجه بیماری عروق کرونر) به عضلات نگهدارنده دریچه متصل به تارهای نگهدارنده و یا تغییر عملکرد در میوکاردیوم است

افتادگی ثانویه ممکن است ناشی از وارد شدن آسیب به ساختار دریچه طی انفارکتوس میوکاردیال حاد، بیماری روماتیسم قلبی، یا (بزرگ شدن بطن چپ قلب) باشد.افتادگی دریچه میترال ممکن است نشانه خاصی را در پی نداشته باشد. شایع‌ترین علائم آن عبارت‌اند از: تپش قلب که معمولاً مربوط به انقباضات ناقص بطنی است، اما ضربات مافوق بطنی (ضربان غیرطبیعی که در بالای بطن‌ها شروع می‌شود) نیز تشخیص داده شده‌اند.

در برخی موارد نادر بیماران ممکن است تپش‌هایی را تجربه کنند بدون آن که ناهماهنگی ضربانی مشاهده شود.- درد قفسه سینه: این درد مربوط به افتادگی متفاوت از درد قفسه سینه مربوط به بیماری عروق کرونر است و گاهی روی می‌دهد. معمولاً درد قفسه سینه مانند آنژین صدری نیست اما می‌تواند قابل برگشت و ناتوان‌کننده باشد.

بسته به شدت بازگشت خون به دهلیز چپ طی سیستول (پس‌زنی میترال)، دهلیز چپ و بطن چپ ممکن است بزرگ شوند که این امر منجر به علائم نارسایی قلب می‌شود. این علائم شامل ضعف، خستگی و تنگی نفس است.علائم افتادگی دریچه میترال ممکن است شبیه دیگر مشکلات پزشکی باشد و برای تشخیص مشورت با پزشک ضروری است.

افرادی که دچار افتادگی دریچه قلب هستند معمولاً نشانه‌ای ندارند و تشخیص آن از طریق آزمایشات روتین صورت می‌گیرد. یک راه تشخیص گوش دادن به صدای قلب به وسیله استتوسکپ است که افتادگی را تشخیص می‌دهد. بهترین شیوه تشخیص بیماری استفاده از اکوکاردیوگرافی است.

افتادگی دریچه میترال در اکثر بیماران بدون علامت است و نیاز به هیچ گونه درمانی ندارد اما در صورتی که علایم ایجاد شود پزشک میتواند برای درمان درد، اختلال ریتم قلبی و یا سایر عوارض دارو تجویز کند. بعضی از این دارو ها عبارتند از:

بتا بلوکر ها جهت کاهش ضربان قلب.
آسپرین
دارو های آنتی کواگولانت (رقیق کننده های خون ) مانند وارفارین (کومادین) که از انعقاد خون جلوگیری می کند. این دارو در صورتی بیمار دارای سابقه فیبریلاسین دهلیزی باشد تجویز میشود.

اکثر زنان حامله که دارای پرولاپس دریچه میترال هستند، یک زایمان موفق و بدون عارضه را سپری می کنند. اگرچه بعضی پزشکان در صورتی که ریسک عفونت دریچه در حین زایمان بالا باشد، به بیماران آنتی بیوتیک تجویز می کنند.

جذام یا خوره یکی از بیماری های واگیر دار است که گاهی از پدر و مادر به کودکان آنها انتقال پیدا می کند.

جذامدر طول تاریخ بیش از هر بیماری دیگری باعث وحشت وانزوای انسان‌ها گردیده‌است.این بیماری که قدمت زیادی دارد، نوعی بیماری التهاب‌ی مزمن است که به وسیله مایکوباکتریوم لپرا ایجاد می‌شودوطیف بالینی آن وابسته به پاسخ ایمنی فرد میزبان می‌باشد. هرچندبیماری به عنوان یک بیماری مزمن باکتری پوست واعصاب محیطی مطرح است، ولی در نوع لپروماتوز باعث گرفتاری راه‌های تنفسی فوقانی نیز می‌شود.

کارشناسان سازمان جهانی بهداشت مورد جذام را چنین تعریف کرده‌اند: یک مورد جذام، عبارت است ازشخص که دچار ضایعه‌های هیپوپیگمانته (قرمز رنگ بدون حس)، درگیری اعصاب محیطی،از دست دادن حس و اسمیر پوستی مثبت از نظر باسیل‌های اسیدفاست، به صورت منفرد یا مجموعه‌ای از این تغییرات باشد.

عامل بیماری، یک باکتری گرم منفی به نام مایکوباکتریوم لپرا می‌باشد.رشد این باکتری بسیار کند است، به طوری که در بافت نرم کف پای موش در طی ۱۱ تا ۱۳ روز تکثیر می‌یابد.

این باکتری اسیدفاست نام دارد.

راه ورود عامل جذام به بدن، به طور دقیق مشخص نیست و دوره کمون آن بسیار طولانی است. ابن سینا فرموده‌است: کسی که به تازگی مبتلا به جذام شده و اوایل بیماری را طی می‌کند، امید به معالجه‌اش بیشتر است. اما وقتی بیماری ریشه دوانید و وضعیت ثابتی پیداکرد ، اگر هم معالجه شود بسیار مشکل است.

با درمان به موقع بیماری نتیجه بسیار مطلوب است.در بیمارانی که دچار ضایعه‌های ناشی از بی‌حسی اندام‌ها هستند، در صورتی که اقدام‌های درمانی نتیجه ندهد، دچار تغییر شکل اندام و استئومیلیت می‌شوند وگاهی قطع عضو، لازم می‌شود.همچنین ایریدیوسیکلیت، ممکن است منجر به کاهش بینایی یا کوری شود و کاتاراکت نیز به طور شایعی در نوع لپروماتوز ایجاد می‌شود.

نکته دیگری که در رابطه با سیر طبیعی جذام مهم است این است که کسانی که از نزدیک بااین بیماران تماس داشته‌اند آزمون پوستی لپرومین با شیوع زیادی مثبت می‌شود ولنفوسیت‌های تغییرشکل یافته ویژه مایکوباکتریوم لپرا و پادتن‌های ویژه این باکتری حاکی ازآن است علیرغم شایع بودن عفونت، تنها تعداد کمی از افراد، دچار بیماری آشکار می‌شوند.

بیشترین شیوع جذام مربوط به آسیا، آفریقا، تاحدودی آمریکای مرکزی وجنوبی و اقیانوسیه می‌باشد.

۳ کشور راس جذام بومی عبارت‌اند از: هند، برزیل و اندونزی. این کشورها حدود ۸۵ درصد موارد تشخیص داده شده جذام را دارا می‌باشند.

مشخص شده‌است که خط سیر مناطق جذام‌خیز کشور، از خراسان شروع شده وپس از گذشتن از مازندران، گیلان، زنجان و آذربایجان، به کردستان و کرمانشاه، منتهی می‌گردد.

بیماری در هرسنی ممکن است حادث گردد، اما بیشترین شیوع سنی آن در بزرگسالان جوان است. به طوری که در مناطق بومی، بروز سنی بیماری در سنین ۲۰ تا ۳۵ سالگی، به اوج می‌رسد. در بعضی از نژادها بروز بیماری در مردان بیشتر از زنان است و نوع لپروماتوز بیماری در مردان، ۲ برابر زنان عارض می‌گردد. تأثیر فقر، در بروز آن به اثبات رسیده‌است.از نظر شغلی، اکثریت جذامیان ایران را کشاورزان تشکیل می‌دهند اما دربین بیماران جذامی، کارمند، مهندس، کارگر و... به چشم می‌خورد.شایان ذکر است چون حساسیت نژادی نسبت به جذام را نمی‌توان از دیگر عوامل بیماری مجزا نمود، بنابراین اگر جذام در منطقه‌ای شایع‌تر است به علت دخالت عوامل زیست‌شناسی، اقتصادی واجتماعی است وارتباطی به منشا نژادی و قومی ندارد.

ازآنجا که با صنعتی شدن برخی از کشورهای بومی جذام، از میزان بروز آن کاسته شده‌است وهم‌اکنون نیز بیشترین موارد آن در اقشار آسیب‌پذیر جامعه یافت می‌شود، باید فقر وبی‌خانمانی و تغذیه نامناسب رااز عوامل مساعدکننده ابتلا به این بیماری به حساب آورد.لازم به یادآوری است که حتی پژوهشگران قدیمی نیز به بعضی از این عوامل توجه داشته ومورد تاکید قرار داده‌اند، به طوری که در دایرةالمعارف قانون علاوه بر تماس خانوادگی وانتقال داخل رحمی بیماری، به تأثیر دما و وضعیت نامطلوب تغذیه نیز به عنوان عوامل زمینه‌ساز بروز جذام اشاره شده‌است.